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摘要
目的采用后外侧入路损伤兔纤维环建立退变模型,研究髓核组织对兔椎间盘退变模型中神经纤维长入的影响,阐明椎间盘源性腰痛的发病机制。方法 4月龄家兔36只,均分3组,每组12只。L4/5椎间盘行纤维环穿刺,作为针刺组;穿刺后椎间盘行髓核抽吸,作为髓核抽吸组;暴露后不做处理,为对照组。将每只家兔的L4/5椎间盘作为实验椎间盘。取左侧卧位,行右后外侧入路逐层分离并暴露。直视下应用5ml无菌注射器配合18G穿刺针,于L4/5椎间盘纤维环后外侧平行终板方向刺入,控制深度为5mm。同法处理L4/5椎间盘后回抽约3ml,并用无菌生理盐水冲洗23次。对照组暴露L4/5后外侧纤维环后不做任何处理。分别于术后4,8,12周时各处死家兔4只,取出相应L4/5椎间盘后固定并脱钙,行组织学及免疫组化观察纤维环变化及P物质的表达。结果 （1）组织学观察:对照组纤维环排列整齐致密、层状结构完整,呈同心圆状外观,与髓核界限清晰。实验组随着时间延长出现胶原排列紊乱,纤维环逐渐出现分层、扭曲及断裂。（2）免疫组化观察:术后第4周时,穿刺组与髓核抽吸组相比,P物质的表达无统计学差异（P>0.05）。在术后第8和12周时,与髓核抽吸组相比,穿刺组中P物质的表达明显增加（P<0.05）。结论髓核组织能够诱导纤维环外1/3层分布的交感神经向内层长入并释放出神经递质P物质,这可能与椎间盘源性腰痛有关。
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单位潍坊医学院附属医院; 诸城市人民医院
