摘要
为了考察抗阻运动对抑郁动物模型学习记忆能力的改善作用及机制。本研究建立了慢性温和不可预见性应激(CUMS)抑郁大鼠模型,通过对CUMS大鼠进行8周的抗阻运动,且每周2次向大鼠静脉注射0.1 mg/kg的ERK抑制剂PD98059,考察了大鼠的行为学、海马神经元凋亡及海马中Bcl-2、GAP-43、p-ERK和BDNF的表达。Open-field测试结果显示:抗阻运动提高了CUMS大鼠的水平运动次数和垂直运动次数(p<0.05);Morris水迷宫测试结果表明,抗阻运动减少了CUMS大鼠的逃避潜伏期,而增加了穿越平台次数(p<0.05);流式细胞术发现抗阻运动抑制了CUMS大鼠的海马神经元凋亡(p<0.05)。免疫组织化学染色显示,抗阻运动升高了海马区Bcl-2和GAP-43的表达(p<0.05)。蛋白质印迹结果显示,抗阻运动升高了海马区p-ERK和BDNF的蛋白表达(p<0.05)。而PD98059处理可逆转抗阻运动对CUMS大鼠的抗抑郁作用(p<0.05)。本研究结果表明,抗阻运动可提高CUMS大鼠的学习记忆能力并抑制海马区神经元凋亡,抗阻运动通过激活ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。
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