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摘要
目的:探讨自噬对组蛋白介导的人肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡的效应。方法:以不同浓度组蛋白刺激HK-2,应用流式细胞仪和免疫印迹方法检测HK-2凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1的表达情况,初步了解组蛋白对HK-2凋亡和自噬的影响。以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)预处理后,观察组蛋白诱导的HK-2凋亡和caspase-3活化的情况,进一步明确自噬通路对凋亡的作用。结果:组蛋白25、50、100μg/mL组HK-2凋亡率和LC3Ⅱ、Beclin1表达水平均显著升高(P<0.05),并且组蛋白诱导HK-2凋亡具有浓度依赖效应。自噬抑制剂3-MA显著增强HK-2凋亡和caspase-3活化(P<0.05)。结论:自噬能够减轻组蛋白介导的HK-2凋亡,提示活化自噬通路在急性肾损伤中具有潜在的应用价值。
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