摘要
近年来的研究显示,DENN/MADD域内含蛋白2D(DENND2D)作为一种抑癌基因,其过表达可以诱导细胞凋亡,从而显著地抑制肿瘤细胞在体外和体内的增殖。其机制为DENND2D通过对PARP的剪切使凋亡标志物cleaved PARP表达增高,以及竞争性抑制MADD与肿瘤细胞死亡结构域的结合等。而在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者肿瘤细胞中DENND2D呈低表达状态,这种低表达的出现则与肿瘤细胞染色体1号染色体短臂丢失、microRNA-522阻止DENND2D mRNA的翻译及DENND2D启动子可能存在过度甲基化有关。
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