突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡

作者：王宁; 周秀雅; 何星鸿; 张立飞; 李朋佳; 师姝; 王丽; 王晓晖^*

来源：陆军军医大学学报, 2022, 44(17): 1712-1719.

DOI：10.16016/j.2097-0927.202203123

• STX17
• Aβ
• 小鼠海马神经细胞
• 细胞死亡
• 自噬

目的 探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法 基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因，与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因；C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞，采用Western Blot检测STX17、LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况；CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率；慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后，Western blot检测Aβ31-35处理后LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况。结果 与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17。与对照组比较，经Aβ31-35处理后，HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P<0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P<0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后，显著逆转Aβ31-35诱导的LC3Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P<0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P<0.05]。结论 STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡。

• 单位
  山西医科大学; 基础医学院