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摘要
<正>1引言肝豆状核变性、Menke病、婴儿期和儿童期铜中毒综合征、阿尔茨海默病等均与铜代谢失衡有关,如肝豆状核变性疾病患者血清游离铜水平升高[1]、AD病患者脑组织Cu2+与β-淀粉样蛋白(Amyloidβ,Aβ)的异常结合[2]。铜缺乏会导致Cu/Zn-SOD和铜蓝蛋白两种抗氧化成份酶活性降低[3]。研究表明[4],肝豆状核变性患者的游离铜实质为人体正常代谢
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<正>1引言肝豆状核变性、Menke病、婴儿期和儿童期铜中毒综合征、阿尔茨海默病等均与铜代谢失衡有关,如肝豆状核变性疾病患者血清游离铜水平升高[1]、AD病患者脑组织Cu2+与β-淀粉样蛋白(Amyloidβ,Aβ)的异常结合[2]。铜缺乏会导致Cu/Zn-SOD和铜蓝蛋白两种抗氧化成份酶活性降低[3]。研究表明[4],肝豆状核变性患者的游离铜实质为人体正常代谢
