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摘要
目的 探索荭草苷抑制PERK/ATF4/CHOP通路改善癫痫小鼠认知功能障碍的机制。方法腹腔注射东莨菪碱与盐酸匹鲁卡品，建立癫痫小鼠模型。小鼠随机分为5组：对照组、模型组、荭草苷（50 mg/kg）组、MK-28(PERK激活剂，1 mg/kg)组、荭草苷（50 mg/kg）+MK-28(1 mg/kg)组，分组给药后，观察小鼠癫痫发作情况；Morris水迷宫检测认知功能；TUNEL染色检测海马神经元凋亡率；ELISA测量血清COX-2、IL-18及IL-6水平；免疫印迹法检测海马组织凋亡及PERK/ATF4/CHOP通路蛋白表达。结果 荭草苷组小鼠发作次数及持续时间、逃避潜伏期、海马神经元凋亡率、血清COX-2、IL-18及IL-6水平、海马组织Caspase-3、Bax、ATF4、CHOP蛋白表达及p-PERK/PERK相比模型组和荭草苷+MK-28组均降低（P<0.05）,MK-28组小鼠各指标变化趋势与荭草苷组相反。结论 荭草苷可通过抑制PERK/ATF4/CHOP通路激活阻止炎症，减轻癫痫小鼠海马神经元凋亡，改善其认知功能。
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