一氧化氮在白细胞介素-1β诱导的基质金属蛋白酶-2活性上调中的作用

作者：黄进宇; 程刚; 翁少翔; 单江

来源：中华急诊医学杂志, 2005, (05): 394-397.

• 一氧化氮
• 白细胞介素-1β
• 基质金属蛋白酶
• 血管平滑肌

目的研究一氧化氮(NO)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)分泌的基质金属蛋白酶2(MMP2)活性上调中的作用,探讨IL1β调节MMP2活性的可能机制。方法组织贴块法培养VSMC。Zymography检测MMP2活性,Western印迹法分析MMP2蛋白表达水平,硝酸还原酶法及黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养上清中NO及丙二醛(MDA)水平。结果IL-1β刺激后,细胞培养液的MMP2活性上升为对照组的(5.67±1.09)倍(P<0.05),而IL-1β氨基胍(AG)组MMP2活性则为对照组的(7.76±1.24)倍(P<0.05);IL-1β刺激后,细胞培养上清中MMP2蛋白表达量上升为对照组的(3.26±0.32)倍(P<0.05),而IL-1β+AG组MMP2蛋白表达量则为对照组的(4.35±0.48)倍(P<0.05);对照组细胞培养上清中NO、MDA水平分别为(2.89±0.81)μmol/g.protein、(8.85±2.80)μmol/g.protein,II-1β刺激后细胞培养上清中N0、MDA水平上升为(116.85±20.29)μmol/g.protein、(24.91±6.24)μmol/g.protein,IL1β+AG组NO水平[(36.78±7.18)μmol/g.protein]较Il-1β组降低(P<0.05),而MDA水平[(55.75±17.49)μmol/g.protein]则较IL1β组上升(P<0.05)。结论IL1β刺激VSMC后释放的NO可能通过抑制IL1β诱导的超氧化物的大量产生而对MMP2活性起抑制作用。

• 单位
  杭州市红十字会医院心内科; 浙江大学医学院附属第二医院