摘要

目的探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R, 分别为LUCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化;采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用t检验。结果耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20), 差异有统计学意义(t=8.967, P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±0.22), 差异有统计学意义(t=9.907, P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞吸光度(A)值(1.54±0.09)明显低于对照组(1.96±0.06), 差异有统计学意义(t=9.164, P<0.05)。经顺铂治疗后, LUCAT1 KD组细胞成瘤体积[(486.33±33.84) mm3]明显低于对照组[(732.33±79.13) mm3], 差异有统计学意义(t=7.001, P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞成瘤质量[(4.43±0.64) g]明显低于对照组[(6.18±0.43) g], 差异有统计学意义(t=5.575, P<0.05)。经顺铂处理后, LUCAT1 KD组细胞凋亡率[(27.09±4.18)%]明显低于对照组[(9.03±1.68)%], 差异有统计学意义(t=9.812, P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞miR-181a-5p表达水平(1.46±0.16)明显高于对照组(1.06±0.10), 差异统计学意义(t=5.090, P<0.05)。结论 LUCAT1在喉癌组织中高表达, 通过吸附结合miR-181a-5p, 调控喉癌细胞顺铂耐药敏感性。