IL-1β通过激活PI3K/AKT1/STAT3轴诱导IL-6分泌和胶质母细胞瘤增殖

作者：王昊; 汪潮潮; 胡元亮; 潘笛笛; 程哲; 巢青^*

来源：现代免疫学, 2023, 43(02): 105-112.

• 胶质母细胞瘤
• 增殖
• 白细胞介素1β
• 白细胞介素6
• 磷脂酰肌醇3激酶
• 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1

为探讨IL-1β促进胶质母细胞瘤增殖的作用机制，采用ELISA和CCK8法检测IL-1β对IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖的影响；Western blotting检测PI3K/AKT1/STAT3蛋白的活化及其在IL-1β诱导的IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖中的作用；采用荧光素酶报告基因实验检测STAT3激活对IL-6基因启动子活性的影响。结果显示，IL-1β不仅能促进胶质母细胞瘤的增殖，而且能促进肿瘤细胞IL-6的产生。此外，IL-6中和抗体能显著抑制IL-1β诱导的胶质母细胞瘤增殖(P<0.01)。机制研究表明，IL-1β刺激可提高胶质母细胞瘤细胞AKT1和STAT3的磷酸化水平，抑制PI3K、AKT1和STAT3的表达也能降低IL-1β诱导的IL-6生成和胶质母细胞瘤增殖。PI3K/AKT1激活的STAT3能与IL-6启动子结合，诱导IL-6的基因转录。该研究提示，IL-1β通过PI3K/AKT1/STAT3信号通路激活介导IL-6分泌促进胶质母细胞瘤增殖。

• 单位
  蚌埠医学院