右美托咪定对脂多糖诱导心肌细胞炎性反应时NF-κB表达的影响

作者：梁小青; 杨寅愉^*

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(16): 1746-1748.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.16.007

• 右美托咪定
• 心肌损伤
• 核转录因子-κB信号通路

目的观察右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导乳鼠心肌细胞核因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达的影响。方法 SD乳鼠原代心肌细胞分离及培养后,分为对照组、模型组和实验组。模型组和实验组均给予10 mg·L-1 LPS处理6 h,对照组则予以等量0.9%NaCl;在LPS干预前,实验组给予10 ng·mL-1右美托咪定预处理1 h。给药24 h后,检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、列腺素E2(PGE2)含量,蛋白免疫印迹法检测细胞NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组乳鼠原代心肌细胞TNF-α含量分别为(20.12±2.75),(55.35±1.57),(40.42±2.48)pg·mL-1;NO含量分别为(6.43±1.38),(35.69±1.48),(27.45±2.34)μmol·L-1;PEG2含量分别为(85.26±3.44),(346.58±14.96),(265.46±15.98)pg·mL-1;细胞中NF-κB p65蛋白相对表达量0.36±0.05,1.89±0.12,0.65±0.07;磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)相对表达量0.27±0.06,1.52±0.24,0.52±0.02,对照组和实验组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论右美托咪定预处理通过调控NF-κB通路蛋白表达,抑制LPS诱导乳鼠心肌细胞炎性反应,减轻心肌损伤。

• 单位
  海南省妇幼保健院