客家人非小细胞肺癌HPV16型感染与p27Kip1蛋白表达的关系

作者：张锦丰^*; 李亮; 邓国明; 杨权烈; 朱文标; 吴静娜

来源：临床与病理杂志, 2018, 38(12): 2552-2557.

• 非小细胞肺癌
• Kip1蛋白" name="keyword">p27Kip1蛋白
• 人乳头瘤病毒

目的:探讨客家人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)HPV16型(HPV-16)感染与p27Kip1蛋白表达的关系。方法:收集2004年3月至2008年12月梅州市人民医院(中山大学附属梅州医院)外科手术切除并经病理确诊的43例NSCLC标本,其中鳞癌20例,腺癌23例,另选取同一时期肺良性病变27例作为对照组。应用免疫组织化学技术(SABC法)检测以上标本中HPV-16和p27Kip1蛋白的表达情况,并用Spearman等级相关检验对两种蛋白在NSCLC中的表达进行相关性分析。结果:HPV-16在NSCLC组织中细胞质阳性率(39.5%)高于肺良性病变的细胞质表达(7.4%),差异有统计学意义(P<0.01);p27Kip1蛋白表达可见于NSCLC组织细胞核或细胞质,细胞核表达阳性率为9.3%,显著低于肺良性病变组织细胞核表达(44.4%,P<0.05);细胞质表达丰富,阳性率为48.8%,显著高于肺良性病变组织细胞质表达(7.4%,P<0.05);p27Kip1蛋白细胞核表达与细胞质表达呈负相关,差异有统计学意义(P>0.05);HPV感染和p27Kip1蛋白在NSCLC组织中表达的相关性分析发现HPV-16在NSCLC中的表达与p27Kip1蛋白细胞质表达呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),与p27Kip1蛋白细胞核表达有负相关的趋势(P=0.094)。结论:从HPV,p27Kip1在NSCLC组织和肺良性病变表达的结果中,推测HPV-16可能通过调控p27Kip1蛋白从细胞核泄漏到细胞质,并滞留在细胞质,使p27Kip1蛋白不能发挥其在细胞核中的抑瘤作用,进而促进NSCLC的发生发展。

• 单位
  梅州市人民医院