摘要
旨在探究BEEC α7nAChR经由JAK2/STAT3信号通路调控炎症反应机制。应用间接免疫荧光技术鉴定BEEC α7nAChR的表达;α7nAChR非特异激动剂烟碱、特异激动剂PUN282987及特异性抑制剂MLA预处理BEEC后使用终浓度0.1 mg/L LPS刺激BEEC,ELISA检测IL-6、IL-8、IL-10分泌水平;Western blot检测α7nAChR、JAK2、P-JAK2、STAT3和P-STAT3的表达水平。PUN282987及烟碱显著抑制IL-6、IL-8的分泌,促进IL-10的分泌,MLA可拮抗上述效应;PUN282987显著上调STAT3磷酸化水平,α7nAChR表达水平与STAT3磷酸化水平则呈负相关,烟碱显著抑制STAT3磷酸化,α7nAChR表达水平与STAT3磷酸化水平呈正相关;α7nAChR激动剂对JAK2磷酸化水平无显著影响。结果表明:激活BEEC α7nAChR通过调控STAT3磷酸化、抑制促炎细胞因子分泌和促进抗炎因子分泌进而抑制炎症反应,BEEC α7nAChR是防治奶牛子宫内膜炎潜在靶点。研究表明PUN282987与烟碱调控STAT3磷酸化及α7nAChR表达均存在药理学差异,而在其他有关BEEC或α7nAChR的研究中暂未见报道。
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单位农业部; 内蒙古农业大学