摘要

目的评价海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠炎性痛中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠60只,体重180240 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、二甲基亚砜组(DMSO组)和mTOR抑制剂雷帕霉素组(R组)。采用左侧后肢足底皮下注射蜜蜂毒溶液50μl的方法制备炎性痛模型。C组左侧后肢足底皮下注射生理盐水;D组给予2%二甲基亚砜灌胃3 d,1 ml/d,于第3天灌胃后1 h时制备炎性痛模型;R组给予雷帕霉素10 mg/kg(溶于2%二甲基亚砜中)灌胃3 d,1 ml/d,于第3天灌胃后1 h时制备炎性痛模型。于造模后2 h时,测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。痛阈测定结束后,处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、核糖体S6激酶(S6K)和磷酸化S6K(p-S6K)的表达水平。结果与C组比较,IP组和DMSO组MWT降低,TWL缩短,海马组织p-mTOR和p-S6K的表达上调(P<0.05或0.叭),mTOR和S6K的表达差异无统计学意义,R组MWT、TWL和海马组织p-mTOR、mTOR、p-S6K和S6K的表达差异无统计学意义(P>0.05);与IP组比较,DMSO组MWT、TWL和海马组织p-mTOR、mTOR、p-S6K和S6K的表达差异无统计学意义(P>0.05),R组MWT升高,TWL延长,海马组织p-mTOR和p-S6K的表达下调(P<0.05或0.01),mT0R和S6K的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论海马mTOR信号通路参与了大鼠炎性痛的形成。

  • 单位
    天津市第一中心医院