科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的:观察压力高血压大鼠心肌组织蛋白酶S、K(Cat S、Cat K)的表达,并探讨阿托伐他汀对肥厚心肌的逆转作用和机制。方法:将雄性SD大鼠45只随机分配到假手术组、模型组和阿托伐他汀组,模型组及阿托伐他汀组通过不完全结扎大鼠腹主动脉的手术方法构建心肌肥厚模型,采用RT-PCR方法和免疫组化的方法分别检测心肌Cat S、Cat K mRNA及蛋白表达,用Masson染色法分析左心室肌质量。结果:模型组及阿托伐他汀组左室重量指数、心肌Cat S、Cat K mRNA及蛋白表达较假手术组均明显升高(P<0.05),但阿托伐他汀组较模型组显著降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可有效地改善压力超负荷诱导的大鼠心肌肥厚,其机制可能系通过下调心肌Cat S、Cat K表达所产生。
-
单位皖南医学院弋矶山医院
