摘要
目的观察脓毒症大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡和增殖,探讨大黄单体保护肠黏膜屏障的作用机制。方法选用健康雄性大鼠80只,体质量230250 g,随机(随机数字法)分为单纯对照组(A组),脓毒症组(B组),地塞米松治疗组(C组)和各大黄单体治疗组,其中包括大黄酸治疗组(D组),大黄素治疗组(E组),3,8-二羟-1-甲基蒽醌-2-羧基酸治疗组(F组),1-O-咖啡酰基-2-(4-羟基-O-肉桂酰)-β-D-葡萄糖治疗组(G组),胡萝卜苷亚油酸酯治疗组(H组)。模型制备后24 h后处死大鼠,取回肠末端组织,在光镜下观察小肠黏膜形态。制备石蜡切片,进行增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclearantigen,PCNA)测定及行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法TUNEL)检测凋亡细胞。应用单因素方差分析进行不同组别间的比较。结果脓毒症组大鼠正常结构消失,肠绒毛脱落,炎性细胞侵润;各治疗组黏膜萎缩较脓毒症脓毒症组明显减轻,肠绒毛损伤程度较轻,少量炎性细胞侵润;脓毒症组凋亡指数与假手术组比较有明显升高(P<0.05),地塞米松治疗组和各大黄单体治疗组的凋亡指数较脓毒症组明显降低(P<0.05);脓毒症组大鼠肠黏膜上皮细胞PCNA阳性指数较假手术组显著降低(P<0.05),而地塞米松治疗组和各大黄单体治疗组PCNA阳性指数较脓毒症组明显增高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论大黄单体可通过促进黏膜细胞的增殖,阻止肠黏膜细胞的凋亡,起到了保护肠道屏障功能的作用。
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单位长征医院; 苏州大学附属第一医院; 中国人民解放军第二军医大学