P53介导的活性氧通路对硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用

作者：来小丹; 冉启文; 欧阳净; 石英

来源：中国药业, 2015, 24(21): 103-105.

• 硒酸酯多糖
• 骨肉瘤
• 细胞凋亡

目的探讨P53介导的活性氧(ROS)通路在硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡中的作用。方法采用不同质量浓度硒酸酯多糖处理OS-732细胞,分析各组细胞的增殖、凋亡情况、ROS水平及凋亡相关蛋白的表达水平。结果硒酸酯多糖处理后,OS-732细胞生长受到不同程度抑制,呈现出时间和浓度依赖性,60 g/L质量浓度处理48 h时OS-732细胞抑制率最高;20,40,60μg/m L质量浓度处理24 h后,ROS水平显著增加(P<0.05),OS-732细胞凋亡率显著升高,其中早期凋亡细胞及晚期凋亡细胞百分比与0μg/m L相比均有显著性差异(P<0.05);P53,Caspase-9及Bax表达随着药物质量浓度的增加而升高,而Bcl-2的表达显著降低(P<0.05)。结论硒酸酯多糖处理骨肉瘤细胞能显著抑制OS-732细胞的增殖活性,促进凋亡,细胞内高水平的ROS状态可能在此过程中有重要作用。

• 单位
  中国人民解放军第三军医大学