多基因甲基化在胰腺癌发病机制中的作用

作者：卜献民; 赵成海; 张宁; 王巍; 李岩; 戴显伟

来源：世界华人消化杂志, 2006, 14(14): 1416-1419.

DOI：10.3969/j.issn.1009-3079.2006.14.016

• 胰腺癌
• 甲基化
• RASSF1A
• p16
• SOCS-1
• hMLH1

目的:检测基因RASSFlA,p16,SOCS-1和hMLHl在胰腺癌中甲基化的作用.方法:采用饱和氯化钠法提取肿瘤组织(n=21)和瘤旁组织(n=21)DNA.采用甲基化特异PCR对上述基因甲基化状态进行分析.结果:在癌旁组织中,RASSFlA,p16,SOCS-l和hMLH1甲基化频率分别为36.4%,13.6%,13.6%和4.5%;在胰腺癌中分别为59.1%,40.9%,31.8%和18.2%.p16甲基化频率在两种组织间具有显著性差异(x2=4.13,P＜0.05).45.5%胰腺癌被检出存在2个或2个以上基因甲基化,明显高于癌旁组织(9.1%,χ2=7.33,P＜0.01).31.8%胰腺癌没有检出任何一种基因甲基化.结论:多基因甲基化是部分胰腺癌发展过程中一种早期事件,在这部分胰腺癌的发病中起重要作用.

• 单位
  中国医科大学