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摘要
目的 体外观察五味子乙素(SchB)对高糖诱导肾小管上皮细胞(HK-2)的影响，并探讨其可能的作用机制。方法 将体外培养的HK-2细胞随机分为对照组、对照加药组、高糖组，高糖加药组，对照组以DMEM/F12(葡萄糖浓度为5 mmol/L)培养基培养48 h,对照加药组先用SchB预孵育6 h后再用DMEM/F12(葡萄糖浓度为5 mmol/L)培养基培养48 h,高糖组以DMEM/F12(葡萄糖浓度为30 mmol/L)培养基培养48 h,高糖加药组先用SchB预孵育6 h后再用DMEM/F12(葡萄糖浓度为30 mmol/L)培养基培养48 h。CCK8试剂盒检测各组HK-2细胞的活性，DCFH-DA荧光定量法检测HK-2细胞的活性氧(Reactive oxygen species, ROS)水平，Western blot检测HK-2细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1的表达量。结果 CCK8结果显示，与对照组比较，高糖组与高糖加药组细胞活性均明显下降，差异有统计学意义(P<0.01);与高糖组比较，高糖加药组的细胞活性明显上升，差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较，对照加药组的细胞活性无明显改变，差异无统计学意义(P>0.05)。DCFH-DA染色结果显示，与对照组比较，高糖组与高糖加药组ROS生成明显增多，差异有统计学意义(P<0.01);与高糖组比较，高糖加药组的ROS生成明显减少，差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较，对照加药组的ROS生成增多，但差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示，与对照组比较，高糖组与高糖加药组Bcl-2/Bax比值、Nrf2、HO-1表达下降，Caspase-3表达上升，差异有统计学意义(P<0.01);与高糖组比较，高糖加药组Bcl-2/Bax比值、Nrf2、HO-1表达上调，Caspase-3表达下降，差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较，对照加药组的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SchB对高糖诱导HK-2细胞的凋亡和氧化应激有一定的保护作用，其机制可能与调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3与调控抗氧化通路Nrf2/HO-1,减少ROS生成有关。
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