摘要
目的探讨异丙酚抑制HepG2细胞增殖的作用及相关机制。方法将HepG2细胞分成未处理组、不同剂量(10、20、30μM)的异丙酚组;MTT法测定HepG2细胞的存活率;实时定量PCR检测调节蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)/蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)通路关键因子的基因表达;Wesrtern blot检测相关蛋白的表达水平;转染siRNA敲低CIP2A或过表达CIP2A后,给予不同浓度异丙酚,检测相关基因及蛋白表达水平。结果随着异丙酚浓度的增加,空载腺病毒(NC)组HepG2细胞增殖率受到抑制(P<0.05),当异丙酚浓度≥20μM时,CIP2A mRNA和蛋白表达量均低于NC组(P均<0.05);当异丙酚浓度≥10μM时,PP2A mRNA和蛋白的表达量均高于NC组(P均<0.05),cMyc mRNA和蛋白的表达量低于NC组(P均<0.05)。在CIP2A敲低(Si-CIP2A)组,当异丙酚浓度≥10μM时,CIP2A mRNA和蛋白表达水平无变化(P均>0.05);而PP2A mRNA的表达水平升高(P<0.05),c-Myc mRNA表达量下降(P<0.05)。而CIP2A过表达(Ad-CIP2A)组,CIP2A、c-Myc和PP2A的mRNA在各异丙酚浓度组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论异丙酚可以抑制肝癌细胞HepG2的增殖,可能与其调节CIP2A/PP2A通路有关。
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单位淮安市第二人民医院; 淮安市妇幼保健院; 徐州医科大学