TRIP13高表达对A549细胞增殖和侵袭的影响及其机制

作者：刘晨晨; 李志瀚; 雷蕾; 黄文镜; 徐洪涛^*

来源：中华肿瘤防治杂志, 2021, 28(13): 1001-1006.

DOI：10.16073/j.cnki.cjcpt.2021.13.06

• 肺癌
• TRIP13
• 上皮间质转化
• 增殖
• 侵袭

目的探讨甲状腺激素受体相互作用蛋白(TRIP13)在非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭中的作用和机制。方法蛋白质印迹法检测2015-01-01-2018-12-31在中国医科大学附属第一医院行肺癌手术的24例非小细胞肺癌组织和癌旁正常肺组织中TRIP13的表达。根据基因转染或siRNA干扰改变肺癌A549细胞中TRIP13的表达量。实验划分为4组:转染对照组(NC)、转染组(TRIP13)、干扰对照组(siNC)和干扰组(siTRIP13),并用蛋白质印迹检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail的表达。CCK-8、克隆形成和侵袭实验检测细胞增殖和侵袭能力。结果 TRIP13在正常肺组织和肺癌组织中的表达量分别是2.06±0.70和3.24±1.31,差异有统计学意义,n=24,t=3.83,P<0.001。转染TRIP13后,与NC组比较,A549细胞中TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的相对表达量分别是1.90±0.12、2.12±0.19、1.38±0.08、1.70±0.12和0.65±0.08,均值差异均有统计学意义,tTRIP13=15.12,P=0.01;tN-cadherin=9.86,P=0.01;tVimentin=7.77,P=0.02;tSnail=7.11,P=0.02;tE-cadherin=9.64,P=0.01。癌细胞的增殖能力升高,与NC组比较差异有统计学意义,并呈时间依赖,F分组=99.30,F时间=341.31,F分组×时间=10.90,均P<0.001;克隆形成数量(TRIP13组为76.00±8.98,NC组为43.33±6.34;t=4.83,P=0.04,n=3)和侵袭能力(TRIP13组为147.67±7.04,NC组为29.67±7.41;t=14.17,P=0.01,n=3)均高于NC组,差异均有统计学意义。干扰TRIP13后,TRIP13、N-cadherin、Vimentin、Snail和E-cadherin的表达量分别是0.66±0.08、0.70±0.08、0.65±0.07、0.62±0.06和2.04±0.12,差异均有统计学意义,tTRIP13=6.20,P=0.03;tN-cadherin=5.28,P=0.03;tVimentin=6.70,P=0.02;tSnail=7.85,P=0.02;tE-cadherin=8.39,P=0.01。A549细胞的增殖能力下降,F分组=70.00,F时间=426.05,F分组×时间=7.76,均P<0.001。同时,siTRIP13组A549细胞的克隆形成数量为72.33±6.13,NC组为113.00±10.42,t=5.46,P=0.03,n=3。siTRIP13组侵袭能力为35.67±3.30,NC组为190.33±12.76,t=20.53,P=0.01,n=3。结论 TRIP13在非小细胞肺癌组织中高表达,并可促进上皮间质转化(EMT)和肺癌细胞的增殖和侵袭。

• 单位
  中国医科大学; 基础医学院