血管紧张素转换酶2基因转染对人血管内皮细胞中氧化应激水平的影响

作者：钟久昌; 余细勇; 于汇民; 郭俊明; 乐燕萍

来源：中华高血压杂志, 2008, 16(06): 499-502.

DOI：10.3969/j.issn.1673-7245.2008.06.007

• 血管紧张素转换酶2
• p22~(phox)
• 丙二醛
• 氧化应激
• 原发性高血压

背景血管紧张素转换酶2(ACE2)是迄今为止发现的人类 ACE 的第一个同源基因,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的主要降解酶,但其在氧化应激中的调控作用尚不清楚。目的探讨重组 ACE2基因转染对体外培养人血管内皮细胞中由 AngⅡ诱导的 NAPDH 氧化酶 p22~(phox)表达和丙二醛(MDA)水平的影响。方法克隆和构建含人 ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染人人血管内皮细胞中。分别采用实时定量 PCR 和 Western印迹技术检测转染细胞中的 p22~(phox)的 mRNA 与蛋白表达情况。采用硫代巴比妥酸比色法测定细胞中 MDA 含量。结果 AngⅡ(100 nmol/L)和 AngⅣ(100 nmol/L)刺激后均可诱导人内皮细胞中 p22~(phox)的 mRNA 及蛋白表达大大增加,伴有细胞中 MDA 水平升高(n=6,P 均<0.01)。pACE2基因转染可抑制细胞中由 AngⅡ和 AngⅣ诱导的 p22~(phox)表达,同时伴 MDA 水平下调(n=5～6,P 均<0.01)。结论 ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中 p22~(phox)的表达,而且降低 MDA 水平,提示 ACE2具有一定的抗氧化效应。通过调节 ACE2基因活性和表达,很可能成为氧化应激相关疾病如高血压病防治的重要手段。

• 单位
  宁波大学; 广东省人民医院