龙胆苦苷对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖的抑制作用

作者：赵凯轩; 孙丽蕴^*

来源：中国中西医结合皮肤性病学杂志, 2021, 20(03): 246-250.

• 龙胆苦苷
• 银屑病
• 血管内皮生长因子A
• 角蛋白17

目的通过观察龙胆苦苷对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)A、角蛋白(K)17表达的影响,探讨龙胆苦苷治疗角质形成细胞异常增生性疾病的可能机制。方法通过噻唑兰(MTT)实验和流式细胞术检测对照组、模型组、氨甲蝶呤(MTX)组及龙胆苦苷治疗组对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖和细胞凋亡的影响;此外通过荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测VEGF A、K17的表达。结果与对照组比较,模型组HaCaT细胞存活率、VEGF A、K17 mRNA显著升高(P<0.01),细胞凋亡率明显下降(P<0.01);与模型组相比,MTX组、龙胆苦苷(100、200、400 ng/mL)治疗组细胞存活率、K17 mRNA表达量明显下降(P<0.01),细胞凋亡率明显上升(P<0.05);MTX组、龙胆苦苷(200、400 ng/mL)治疗组VEGF A mRNA表达量下降(P<0.01);与MTX组相比,龙胆苦苷(100、200 ng/mL)治疗组抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖作用比较差异无统计学意义(P>0.05),400 ng/mL治疗组抑制作用优于MTX组(P<0.05);龙胆苦苷治疗组促进细胞凋亡、抑制HaCaT细胞VEGF A、K17 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论龙胆苦苷可以抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞的增殖,促进HaCaT细胞凋亡,降低VEGF A、K17 mRNA的表达,可以作为治疗角质形成细胞异常增生性疾病的潜在药物。

• 单位
  北京中医医院; 首都医科大学