NF-κB在颅脑损伤后继发氧化应激及细胞凋亡之间的关系研究

作者：杨帆; 王永青; 彭余江; 邵波; 朱良才; 段红宇; 何玺君; 李慧勇; 杨鹏翔; 陈慧慧

来源：浙江创伤外科, 2014, 19(06): 899-902.

• 颅脑损伤
• 继发性脑损伤
• NF-κB
• 氧化应激
• 细胞凋亡

目的探讨NF-κB在颅脑损伤后继发氧化应激及细胞凋亡之间的关系及可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=6)和颅脑损伤组(n=42)。颅脑损伤组通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型,根据伤后处死时间分为1、3、6、12及24小时、3和7天共7个亚组,每亚组各6只。每亚组随机取3只大鼠处死,取挫伤灶周围组织行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)测定;剩余的3只大鼠采用免疫组织化学方法检测挫伤灶周围脑组织中NF-κB的表达情况,同时采用TUNEL法观察脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果颅脑损伤后1小时可见NF-κB蛋白明显表达,312小时表达逐渐加强,并于24小时达到高峰,37天表达稍减弱,但仍为高表达状态;NF-κB蛋白表达与MDA、SOD及GSH相关(r=0.731,r=-0.702,r=-0.674,P值均<0.05),与细胞凋亡水平相关(r=0.720,P<0.05)。结论颅脑损伤后NF-κB蛋白表达的变化规律参与了继发性脑损伤中氧化应激反应及细胞凋亡等病理过程,抑制氧化应激水平,控制细胞凋亡,减少或减轻继发性脑损伤。

• 单位
  温岭市第一人民医院