LXRs过表达抑制高糖诱导的H9C2细胞炎症反应及其机制

作者：周江龙; 王云开; 欧阳先国; 黄瑛

来源：中国老年学杂志, 2020, 40(22): 4831-4834.

• LXRs
• 高糖
• 炎症
• 核因子(NF)-κB信号通路

目的探讨慢病毒介导的肝X受体(LXRs)过表达对高糖诱导的H9C2细胞炎症反应的作用及其作用机制。方法体外培养H9C2细胞,利用高糖诱导建立心肌细胞炎症反应,构建过表达LXRs慢病毒载体,并将其转染H9C2细胞中。72 h后CCK-8检测细胞增殖抑制率;qRT-PCR分别检测LXRs和炎症因子人单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、人肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达;Western印迹检测核因子(NF)-κB蛋白表达水平及细胞免疫荧光观察其核转位。结果过表达LXRs可改善高糖引起的细胞增殖抑制,并显著下调高糖诱导的MCP-1、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB蛋白表达(P<0.01)。结论过表达LXRs可抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关。

• 单位
  南昌市第三医院; 南昌大学第一附属医院