摘要

目的 探究茯苓多糖对妊娠糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的影响以及对沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/叉头框转录因子O3a(FOXO3a)信号通路的调控机制。方法 孕鼠在妊娠第2天尾连续静脉注射3 d链脲佐菌素(35 mg/kg)构建GDM模型。将造模成功后随机分为模型组、茯苓多糖-L(3 mg/kg)、茯苓多糖-M(6 mg/kg)、茯苓多糖-H(12mg/kg)剂量组、二甲双胍(20mg/kg)组。给药结束后,检测FBG、FINS,计算HOMA-IR;检测TC、TG、LDL-C、SOD、MDA、TNF-α、IL-6水平;H-E染色观察肝组织病理学变化;Westernblot法检测肝组织中SIRT1、FOXO3a蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肝组织病变明显,炎性细胞大量浸润,组织损伤严重,FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平以及MDA、TNF-α、IL-6水平、FOXO3a蛋白表达均显著升高(P<0.05),SOD活性、SIRT1蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组与茯苓多糖各剂量组肝组织病变明显减轻,FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平以及MDA、TNF-α、IL-6水平、FOXO3a蛋白表达均显著降低(P<0.05),SOD活性、SIRT1蛋白表达显著上升(P<0.05),且茯苓多糖各剂量组间具有剂量效应(P<0.05);与二甲双胍组比较,茯苓多糖-H组上述指标无显著差异(P>0.05)。结论 茯苓多糖可有效抑制炎症反应的发生,减轻氧化应激损伤,调节糖脂代谢,改善GDM大鼠胰岛素抵抗,可能与调节SIRT1/FOXO3a信号通路的表达有关。