摘要
目的:探讨抑制ROS-NLRP3信号通路对急性胰腺炎大鼠的保护作用以及相关分子机制。方法:将36只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)、轻症急性胰腺炎模型组(AP组)、轻症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组(AP+NAC组)、假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组),重症急性胰腺炎+N-乙酰半胱氨酸干预组(SAP+NAC组),每组6只。模型构造24 h后处死大鼠。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织病理改变并进行病理评分;二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠胰腺腺泡细胞ROS水平;WST-1法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫组化法(IHC)检测大鼠胰腺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达;采用qPCR检测SO组、SAP组、SAP+NAC组肾脏组织中NLRP3 mRNA水平;采用ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:与对照组比较,模型组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3 mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),模型组SOD活性降低(P<0.05);与模型组相比,NAC干预组胰腺组织病理学评分、ROS水平、NLRP3蛋白水平、肾脏组织NLRP3的mRNA水平、血清IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。结论:抑制ROS-NLRP3信号通路可以减轻大鼠AP模型及SAP模型的胰腺损伤,降低SAP模型大鼠肾脏组织炎性水平。
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单位广西医科大学附属肿瘤医院; 广西医科大学