摘要

目的检测微小RNA(miRNA,miR)-23a在恶性胶质瘤(GBM)患者血清和肿瘤组织表达,探讨其在GBM中的功能。方法通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达变化;采用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172,并用CellTiter-Glo?Luminescent Cell Viability Assay检测细胞生长,同时测定转染miR-23a mimic的U87MG、U251细胞实体瘤生长;通过RT-qPCR检测GBM患者组织ATP5A1 mRNA表达,免疫组织化学方法检测肿瘤组织ATP5A1蛋白的表达;用miR-23a mimic转染GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172,Western blot检测ATP5A1蛋白的表达变化。结果 GBM患者血清和肿瘤组织miR-23a表达分别为0.40±0.18和1.00±0.12,明显低于癌旁组织(1.50±0.56)(P=0.005)和健康人血清(2.60±0.45)(P=0.005),同时miR-23a mimic可以抑制GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172的生长以及U87MG、U251实体瘤的生长(P=0.011),U87MG和U251感染pLKO.1慢病毒的细胞实体瘤大小分别为(597.1±95.4)cm3和(429.5±78.7)cm3,感染miR-23a mimic的分别为(153.2±38.6)cm3和(168.7±33.1)cm3(P=0.008);RT-qPCR以及免疫组织化学检测表明ATP5A1(5.4±1.1)在GBM肿瘤组织中表达明显升高,而miR-23a mimic可以降低ATP5A1在GBM细胞株U87MG、U251、T98G、A172中的表达。结论 miR-23a具有抑制GBM细胞株生长和实体瘤形成的作用,miR-23a可以调节ATP5A1蛋白的表达。