摘要

目的通过观察维生素D3对高血压状态下血管内皮收缩及舒张的影响和环氧化酶(COX)的信号转导途径的研究,探讨维生素D3的血管内皮的保护作用机制。方法应用38~42周的雄性自发高血压大鼠(SHR),分为维生素D3治疗组、对照组,每组20只。维生素D3治疗组给予维生素D310ng/(100g·d),灌胃3周;对照组给予蒸馏水灌胃3周,各组每日灌胃前测量大鼠体质量。3周后测血压,留取血液样本,测量一氧化氮(NO)含量。离取主动脉,水浴在10ml的组织浴槽中,通过不同药物及试剂的干预,探测血管张力的变化。采集浴槽内液体及实验后动脉环进行Western blot法分析一氧化氮合成酶的表达及环氧化酶的蛋白表达; ELISA测量内皮因子的释放。结果维生素D3对自发性高血压病大鼠体质量增长趋势无显著影响。与对照组比较,维生素D3治疗可显著降低大鼠血管的收缩压及舒张压。治疗组大鼠血液中NO含量明显升高。经过维生素D3长期治疗后,一氧化氮合成酶的表达增加,环氧化酶-1的表达下降。维生素D3治疗组血管内皮收缩因子的稳定代谢产物较对照组减少。结论维生素D3可增加血管舒张因子NO含量,影响一氧化氮的表达,增加血管舒张,降低血管内皮收缩因子的释放,影响环氧化酶-1的表达,长期给药可能通过减少血管内皮收缩因子起到血管保护性作用。

  • 单位
    沈阳医学院附属中心医院