DERL3影响肺腺癌细胞A549增殖、侵袭转移的机制

作者：周丹丹; 王杰敏; 杨科; 张丽萍; 郑荃; 白俊; 胡雅琼; 牟青杰; 尹崇高; 李洪利^*

来源：中国肺癌杂志, 2020, 23(08): 638-645.

• 肺肿瘤
• 上皮-间质转化
• 增殖
• 侵袭
• 转移

背景与目的内质网蛋白降解3(Derlin 3, DERL3)的表达水平与结直肠癌患者的淋巴转移与远处转移密切相关,然而其在肺腺癌中的表达和生物学行为研究甚少。本研究旨在探讨DERL3在肺腺癌组织中的异位表达及其对肺腺癌A549细胞系侵袭转移的影响,以揭示其影响肺腺癌侵袭转移的可能机制。方法肺腺癌微阵列基因芯片分析有无淋巴结转移肺腺癌组织各3例。GEDS与Kaplan-Meier plot查询DERL3在癌症中表达情况与生存曲线。采用Western blot检测细胞中DERL3表达与质粒转染效率。敲低DERL3基因后,采用Transwell检测肺腺癌细胞穿过小室基底膜的数量。采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EDU)检测细胞增殖能力。采用Western blot方法检测与上皮间质转化相关的E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果微阵列基因芯片结果显示有淋巴结转移的肺腺癌组织中总共有400个表达下调的mRNAs、1,314个上调的mRNAs。DERL3在肺腺癌组织中明显上调(P<0.05)。生存曲线结果显示DERL3高表达肺癌患者的预后差(P<0.05)。Western blot结果提示质粒敲除成功。敲低DERL3后细胞增殖、迁移与侵袭能力受到抑制(P<0.05)。敲低DERL3后,Vimentin表达水平下降,E-cadherin表达上升(P<0.05)。结论敲低DERL3基因可抑制A549细胞系的增殖、侵袭与转移能力。

• 单位
  潍坊医学院