摘要

目的研究血府逐瘀汤影响退变椎间盘髓核组织内蛋白水解酶和微血管生成的机制。方法将72只雄性大鼠分为对照组(无针刺或治疗)、椎间盘退变组(仅针刺);血府逐瘀汤组[每周注射含50μmol/L血府逐瘀汤的磷酸盐缓冲液(PBS)进行针刺]各24只;通过RT-qPCR和酶联免疫吸附试验检测蛋白水解酶相关基因基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平;通过蛋白质免疫印迹检测微血管生成相关因子[血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGF)]蛋白表达水平;通过CCK-8评估不同处理组细胞活力;通过RT-qPCR检测炎症相关因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10]mRNA表达量;通过磁共振成像评估骶椎椎间盘。结果与对照组相比,椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组MMP-1、MMP-3和MMP-9 mRNA的表达水平和蛋白含量降低(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组VEGF、FGF和TGF蛋白质表达量明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组细胞存活率明显降低,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组细胞存活率明显增加(P<0.05);与对照组相比,椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显增加,而血府逐瘀汤组较椎间盘退变组TNF-α、IL-6和IL-10 mRNA表达量明显降低(P<0.05);磁共振成像结果表明,与对照组相比,椎间盘退变组的磁共振成像信号强度降低。然而,与椎间盘退变组相比,血府逐瘀汤组显示出更高的磁共振成像信号强度。结论血府逐瘀汤可通过抑制炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-10)和蛋白水解酶(MMP-1,MMP-3和MMP-9)表达,通过调节VEGF、FGF和TGF蛋白表达,增加微血管生成,改善由IL-1β诱导的髓核细胞中的炎症。