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摘要
目的:研究澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤细胞的抑制作用及其机制。方法:采用MTT法检测了澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤B16细胞株的抑制效果;以稍高于半致死剂量的澳洲茄碱处理B16细胞48h后,进行荧光定量PCR,分析药物及其溶媒对B16细胞中p53通路的激活情况。结果:澳洲茄碱对小鼠黑色素瘤B16癌细胞有明显的抑制作用,并呈现剂量和时间依赖性;其48h IC50约为35μg/m L;SYBR绿色荧光定量PCR数据显示,澳洲茄碱的处理显著提高了癌细胞中p53通路的下游因子Puma基因的表达水平(P﹤0.05)。结论:澳洲茄碱能明显抑制黑色素瘤B16癌细胞的生长,并能显著激活p53通路,这很可能是导致黑色素瘤细胞死亡的主要原因。
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