科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的:研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观遗传机制。方法:利用H2O2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子,用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)与Western blot检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)检测蛋白质与DNA的结合。结果:E2F1表达水平上调,同时伴随E2F1基因启动子上H3K9甲基化水平的下降。进一步研究发现,活性氧促进H3K9去甲基酶KDM3A结合到E2F1启动子上促进E2F1转录。相反,使用干扰RNA敲减KDM3A显著减弱活性氧引起的E2F1表达上调。KDM3A干扰同时降低了E2F1启动子上乙酰化H3与H3K4甲基化水平并恢复了H3K9甲基化水平。结论:KDM3A可能通过改变组蛋白修饰参与活性氧诱导的E2F1转录激活。
- 单位
