清胰解毒大黄汤通过MAPK通路治疗小鼠急性重症胰腺炎的机制研究

作者：杨云; 宫保强; 关万涛; 邓武兴; 林森

来源：中国现代普通外科进展, 2020, 23(01): 1-5.

DOI：10.3969/j.issn.1009-9905.2020.01.001

• 急性重症胰腺炎
• 大黄汤
• p38丝裂原活化蛋白激酶

目的:探讨清胰解毒大黄汤通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路治疗小鼠急性重症胰腺炎的机制。方法:60只小鼠随机分为4组(n=15),分别为对照组、模型组、干预组、抑制剂组。腹腔注射雨蛙肽溶液建立急性重症胰腺炎模型,干预组使用清胰解毒大黄汤灌胃,抑制剂组腹腔注射SB202190。检测各组胰腺湿干比和HE染色结果。ELISA用于检测血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。Western blot检测胰腺组织中p38MAPK、sICAM-1及TNF-α蛋白水平。结果:模型组小鼠胰腺湿干比和血清淀粉酶显著高于对照组(P<0.01),干预组和抑制剂组的胰腺湿干比和血清淀粉酶显著低于模型组(P<0.01)。HE染色结果显示模型组细胞质液泡减少,出现明显的炎症浸润减轻和薄壁组织坏死;干预组和抑制剂组的炎症浸润和损伤均减轻。模型组小鼠血清sICAM-1和TNF-α的水平显著高于对照组(P<0.01),干预组和抑制剂组的血清s ICAM-1和TNF-α的水平显著低于模型组(P<0.01)。模型组的小鼠胰腺组织p38MAPK、sICAM-1及TNF-α蛋白水平显著高于对照组(P<0.01),干预组和抑制剂组p38MAPK、sICAM-1及TNF-α蛋白水平显著低于模型组(P<0.01)。结论:清胰解毒大黄汤可能通过抑制p38MAPK通路,下调sICAM-1和TNF-α的表达,减少炎症反应和组织损伤,治疗急性重症胰腺炎。

• 单位
  海南省第三人民医院