摘要
目的:从NLRP3炎症小体途径探讨龙牙楤木总皂苷抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:将48只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、MCC950组、龙牙组,采用Langendorff离体心脏灌流装置,通过结扎左冠状动脉前降支30min,复灌75min,构建大鼠离体心脏MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,余操作同模型组。采用Western Blot检测心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构于样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-1)表达水平,免疫组化法检测心肌白介素-18(IL-18)、白介素-1β(IL-1β)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平显著增加(P<0.01);与模型组比较,MCC950组、龙牙组可显著降低NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18、IL-1β蛋白表达水平(P<0.01)。结论:龙牙楤木总皂苷抗MIRI的作用机制可能与降低炎症、抑制NLRP3炎症小体活化有关。
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单位北京中医药大学第三附属医院