摘要

目的通过研究17β-雌二醇干预小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)体外成骨分化,揭示雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松症(PMO)的机制。方法贴壁法分离培养小鼠的MSCs,并通过流式细胞仪鉴定其细胞表面标志物,同时体外诱导分化,鉴定MSCs多向分化潜能;免疫荧光、RT-PCR和Western Blot检测MSCs表达雌激素受体α和β(ERα和ERβ);在雌激素干预MSCs成骨诱导分化过程中,添加10-1110-7M的17β雌二醇和/或ER拮抗剂ICI182,780和ERα选择性拮抗剂MPP,采用冯·科萨染色和定量钙离子测定方法,检测矿化结节数量及钙离子浓度。结果体外培养的小鼠MSCs表达ERα和ERβ。与对照组相比,17β雌二醇干预能显著增加矿化结节数量增加及钙离子浓度,ER拮抗剂ICI182,780和ERα选择拮抗剂MPP能逆转17β雌二醇的成骨诱导效应。结论 17β雌二醇主要通过ERα能提高MSCs体外成骨诱导分化,可能是雌激素替代治疗PMO的实验依据。

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