脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制

作者：胡泉东^*; 杨玉娟; 余珊珊

来源：中国应用生理学杂志, 2020, 36(05): 494-498+532.

• 脂氧素
• 急性肝损伤
• 四氯化碳
• RAAS
• 大鼠

目的:探索脂氧素对急性肝损伤的作用及机制。方法:SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组:皮下注射橄榄油,剂量1.8 ml/kg。模型组:皮下注射40%四氯化碳(CCL4)油剂(橄榄油为溶剂),剂量3 ml/kg。BML-111治疗组:皮下注射Lipoxin受体激动剂BML-111,剂量1 mg/kg,30 min后处理同模型组。BOC-2阻断剂组:皮下注射Lipoxin受体阻断剂BOC-2,剂量50μg/kg,30 min后处理同BML-111组。HE染色观察肝组织病理学变化,判断肝损伤情况。血清学检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性;试剂盒法检测大鼠肝组织中髓过氧化物酶(MPO)活性; ELISA法测定血清中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素II(Ang II)、血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。Western blot检测肝组织中Ang II、Ang-(1-7)的蛋白含量。结果:治疗组较模型组和阻断剂组的肝损伤程度减轻; BML-111降低CCL4损伤的大鼠血清中ACE、Ang II的含量(P<0.01)及升高血清中ACE2、Ang-(1-7)的含量(P<0.01)。BML-111增加肝组织中Ang-(1-7)含量,降低CCL4损伤的大鼠组织中Ang II含量。结论:结果表明脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制,可能与调节Ang II和Ang-(1-7)有关。

• 单位
  基础医学院; 绍兴职业技术学院; 中国科学院大学; 南昌大学