心肌缺血再灌注时氧自由基和细胞因子的大量释放激活p38 MAPK,然后p38MAPK把信息传到核内,引起一些早期基因的表达,如c-fos、c-jun、NF-κB,但它们的激活是保护作用还是恶化作用尚无定论。p38 MAPK是否参与缺血预处理(IPC)的保护作用也无一致意见。造成这些分歧的原因主要在于实验模型和动物种类差别。