富集AT序列的特异性结合蛋白Ⅰ通过激活核糖核苷酸还原酶小亚基M2促进非霍奇金淋巴瘤的恶性进展

作者：闫大勇; 王伟

来源：中南大学学报(医学版), 2016, 41(11): 1155-1162.

• SATB1
• RRM2
• 非霍奇金淋巴瘤
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的:探讨富集AT序列的特异性结合蛋白1(special AT rich sequence binding protein-1,SATB1)与核糖核苷酸还原酶(ribonucleotide reductase,RR)小亚基M2(RRM2)在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)恶性进展中的相互作用机制。方法:收集NHL及慢性淋巴结炎患者各42例。Western印迹检测NHL及慢性淋巴结炎患者颈部淋巴结冰冻组织中的SATB1和RRM2的蛋白表达水平;RT-PCR检测过表达和干扰SATB1后RRM2 m RNA的表达水平的变化;MTT及Ed U渗入法检测过表达SATB1及同时干扰RRM2后对细胞生长增殖的影响。Transwell法检测过表达SATB1及同时干扰RRM2后对细胞迁移和侵袭的影响。结果:NHL患者淋巴结冰冻组织中SATB1及RRM2表达水平明显高于慢性淋巴结炎患者,且两者的表达水平呈正相关。过表达SATB1后,RRM2蛋白和m RNA的表达水平上调;干扰SATB1后,RRM2蛋白和m RNA的表达水平下降。MTT及Ed U检测结果表明过表达SATB1后NHL细胞生长增殖能力增加,而同时干扰RRM2后生长增殖能力受到抑制。Transwell结果表明过表达SATB1后NHL细胞迁移侵袭能力增加,而同时干扰RRM2后迁移侵袭能力受到抑制。结论:SATB1在NHL中高表达,其可能通过上调RRM2基因的表达促进NHL的生长增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  哈尔滨医科大学; 郑州大学; 郑州市中心医院