糖尿病大鼠深二度烫伤创面中成纤维细胞生物学功能的改变

作者:陈向芳; 林炜栋; 陆树良; 王敏骏; 葛奎; 牛轶雯; 刘颖; 戎柳; 谢挺; 廖镇江; 刘志民
来源:中华医学杂志, 2007, 87(26): 1812-1816.

摘要

目的探讨糖尿病(DM)合并深二度烫伤创面中成纤维细胞(FB)主要生物学功能及其超微结构的变化,以及该变化与 DM 创面愈合延迟的病理关系。方法将80只 SD 大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,各组分别于烫伤前及伤后3、7、14、21 d 采集创面皮肤组织标本。用流式细胞仪检测创面真皮组织中 FB 的增值周期;采用氯胺 T 氧化法测定创面组织羟脯氨酸(OHP)含量;应用 ELISA 技术检测Ⅰ/Ⅲ胶原比例;SP 免疫组化法检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察FB 超微结构的改变。结果 DM 大鼠烫伤前处于 G_0/G_1期细胞较低(DM 组66%±5%,正常组82%±10,P<0.01),烫伤后各时相点处于 G_0/G_1期细胞比例高于正常大鼠(烫伤后3 d,DM 组70%±4%,正常组42%±13%,P<0.01),S 期细胞低于正常大鼠(P<0.05,P<0.01);DM 大鼠皮肤组织单位面积 OHP 含量,烫伤前(DM 组0.72μg/cm~2±0.06μg/cm~2,正常组1.42μg/cm~2±0.28μg/cm~2,P<0.01)和烫伤后均低于正常大鼠(均 P<0.01),且伤后7、14和21d,创面Ⅰ/Ⅲ胶原比例明显高于正常组(烫伤后7 d,DM 组为5.54%±0.47%,正常组为4.01%±0.32%,P<0.01);DM 组α-SMA 的表达延迟,上升缓慢,且伤后各时相点的峰值均低于正常组;伤后 DM 组真皮层成纤维细胞的内质网扩张,高尔基复合体欠发达,微管微丝缺乏,且胞浆中溶酶体明显增多。结论 DM 创面修复延迟可能与 FB 增殖异常、胶原合成能力减弱、α-SMA 表达不足以及 FB 超微结构改变等有关。