虎杖苷调控JAK-STAT3信号通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

作者：王玉霞; 叶晶晶^*; 张莉; 胡丹

来源：岭南心血管病杂志, 2019, 25(03): 352-360.

• 虎杖苷
• 心肌细胞
• 氧糖剥夺
• 缺血再灌注

目的研究虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(oxygen-glucosed/deprivation,OGD/R)条件下对心肌细胞的保护作用及机制研究。方法 H9C2细胞在常氧和OGD/R条件下培养,采用20、40、80μmol/L虎杖苷和渥曼青霉素(Wortmannin)处理。细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)-8检测H9C2细胞在不同条件下的存活能力,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养细胞上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的浓度,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测总STAT3、JAK、磷酸化STAT3和磷酸化JAK的蛋白浓度。结果 (1)虎杖苷明显改善了OGD/R条件下细胞的存活能力,并且抑制了OGD/R条件下诱导产生的TNF-α和IL-6的分泌;(2)虎杖苷诱导H9C2细胞JAK-STAT3信号通路;(3)抑制JAK-STAT3信号通路会抵消虎杖苷抗炎和促进细胞生存能力的作用。结论 OGD/R条件下,虎杖苷提高了H9C2细胞的存活率,同时其可以通过磷酸化JAK和STAT3蛋白表达激活JAK-STAT3信号通路,从而对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用。

• 单位
  黄石市中心医院