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摘要
目的评价血管紧张素Ⅱ-2受体(AT2R)在丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法 7日龄清洁级SD大鼠54只,雌雄不拘,体重1015g,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、丙泊酚重复麻醉组(P组)和AT2R激动剂CGP42112A组(G组)。C组腹腔注射0.9%氯化钠注射液3 ml/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3 d;P组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,每20 min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3 d;G组单次腹腔注射CGP42112A 1mg/kg,5 min后腹腔注射丙泊酚30 mg/kg,每20min给予首次剂量1/2,共5次,连续处理3d。麻醉苏醒2 h时,处死6只大鼠取脑组织,采用TUNEL法测定海马神经元凋亡情况,计算神经元凋亡指数;处死6只大鼠分离海马组织,采用Western blot法检测活化的caspase-3、AT2R和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达;取6只大鼠,于28日龄时采用Morris水迷宫实验测试认知功能。结果与C组比较,P组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间缩短,穿越平台次数减少,海马神经元凋亡指数升高,活化的caspase-3表达上调,AT2R和PPARγ表达下调(P<0.05),G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与P组比较,G组逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长,穿越平台次数增加,海马神经元凋亡指数降低,活化的caspase-3表达下调,AT2R和PPARγ表达上调(P<0.05)。结论 AT2R活性抑制参与了丙泊酚重复麻醉致新生大鼠海马神经元凋亡。
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