目的:探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制.方法:通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血/再灌注模型,采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)染色,对比观察注射性高血糖和糖尿病性高血糖大鼠神经元变性以及凋亡.结果:缺血敏感区额叶皮质和海马CA1区可见,各实验组在缺血15 min,再灌注1、3、6h各时间点变性和凋亡神经元数量均多于