生理性缺血训练对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌重构的影响

作者：王璐; 程怡慧; 张秀; 滕美玲; 张心彤; 陆晓^*

来源：中国康复医学杂志, 2020, 35(06): 641-646.

DOI：10.3969/j.issn.1001-1242.2020.06.001

• 生理性缺血训练
• 慢性心力衰竭
• 心功能
• 心肌重构

目的:观察生理性缺血训练(PIT)对慢性心衰大鼠心功能及心肌重构的影响,并探讨其可能作用机制。方法:将30只健康雄性8周龄SPF级Wistar大鼠,按随机数字表法分为假手术组(SO组)、单纯心衰组(CHF组)和生理性缺血训练组(PIT组)。SO组按心衰模型制作:找到左冠状动脉前降支,用线穿过不结扎;CHF组建立慢性心衰大鼠模型;PIT组在CHF组的基础上进行生理性缺血训练,采用止血带环扎大鼠双下肢,缺血5min,再灌注5min,每天4个循环,每周训练5天,持续8周。训练结束后采用小动物超声系统检测心脏结构与功能,ELISA法检测外周血NT-proBNP含量,Western Blot法检测心肌组织Bcl-2及Bax蛋白表达,Masson染色检测心肌胶原含量。结果:训练8周后,与SO组相比,CHF组和PIT组的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左室收缩末内径(LVESD)和左室舒张末内径(LVEDD)明显升高,NT-proBNP水平升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著减少,Bax蛋白相对表达量显著增加(P<0.05);与SO组相比,CHF组胶原容积分数(CVF)显著增加,而PIT组无明显变化(P>0.05);与CHF组相比,PIT组的LVEF和LVFS均明显升高,LVESD和LVEDD明显降低,NT-proBNP水平降低,Bcl-2蛋白相对表达量显著增加,Bax蛋白相对表达量显著减少,CVF显著降低(P<0.05)。结论:8周PIT能逆转慢性心衰大鼠心肌重构,改善心功能,与其促进Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达减少,抑制心肌细胞凋亡和心肌纤维化有关。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院