大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡

作者：谭章斌; 徐由财; 刘祺^*

来源：现代消化及介入诊疗, 2022, 27(08): 970-978.

• 肝癌
• 大黄
• p38MAPK

目的 探讨中药大黄提取物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的影响和作用机制。方法 采用MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色观察大黄提取物对HepG2肝癌细胞活性的影响，然后通过Hoechst33342/PI染色观察大黄提取物对肝癌细胞凋亡的影响，最后采用蛋白印迹检测大黄提取物对肝癌细胞内p38MAPK以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的影响。结果 MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色提示大黄提取物显著抑制肝癌细胞的活性。Hoechst33342/PI染色提示大黄提取物能够浓度依赖性地促进肝癌细胞凋亡。此外，大黄提取物处理后显著增加肝癌细胞内p38MAPK的磷酸化水平，上调凋亡相关蛋白Bax的表达水平并下调Bcl-2表达。使用p38MAPK抑制剂能部分减弱大黄提取物的抗肝癌作用。结论 大黄提取物具有抑制肝癌细胞活性的作用，其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞凋亡发挥的。

• 单位
  广州医科大学附属第二医院