摘要

动脉粥样硬化(AS)是老年心脑血管疾病病人最主要的病理基础,老年AS病人的高住院率以及病死率是目前医疗诊治的难点。晚期糖基化终末产物增加、端粒酶活性降低、盐敏感性增强、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、活性氧的激活及Klotho蛋白的缺失或表达下降在老年AS的病理、生理过程中发挥了重要的作用,极大地促进了AS的形成和进展。而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为AS的关键致病分子,在这些分子的致病过程中发挥了广泛的作用。因此,老年AS致病机制的研究为未来AS机制的深入探索、老年病人特殊用药指导指明了新方向。