摘要
<正>BCR/ABL融合蛋白通过改变酪氨酸磷酸化水平,进而活化一系列信号转导路径,在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)发病中发挥关键作用。酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)通过竞争性抑制ATP与催化中心的结合,阻断酪氨酸激酶活化,达到治疗目的。以伊马替尼为代表的TKIs开启了CML分子靶向治疗的新时代,已取代干扰素-α和干细胞移植作为一线治疗,目前CML治疗10年总生存率达85%~90%。伴随患者达深度分子学反应(deep molecu-
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单位南方医科大学; 南方医院