牛蒡子苷元对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠肝损伤的保护作用

作者：由高飞; 唐金鑫; 孙航; 刘士伟; 李秋阳; 徐萍; 于雷; 毕云枫

来源：食品科学, 2022, 43(19): 184-190.

• 牛蒡子苷元
• 糖尿病
• 肝损伤
• 保护作用
• 作用机理

目的：探究牛蒡子苷元（arctigenin,ATG）对于糖尿病小鼠肝损伤的保护作用。方法：通过四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠建立糖尿病模型，设置对照组、模型组、阳性二甲双胍（metformin,Met）组以及ATG高、中、低剂量组（120、90、60?mg/kg mb），测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine?aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（asparate?aminotransferase,AST）活力以及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor?necrosis?factor-α,TNF-α)质量浓度；分析肝脏内谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和超氧化物歧化酶（superoxide?dismutase,SOD）水平；对比肝脏染色切片组织形态、组织Toll样受体4(toll-like?receptors?4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid?differentiation?factor?88,MyD88)、核因子κB?p65(nuclear?factor?κB?p65,NF-κB?p65)信号通路中相关蛋白表达情况。结果：与模型组相比，ATG高剂量干预极显著降低了糖尿病小鼠血清中ALT活力和AST活力（P<0.01）;ATG高、中剂量极显著降低了炎症因子IL-6、TNF-α质量浓度（P<0.01）;ATG高剂量极显著提高了糖尿病小鼠肝脏内CAT、SOD活力（P<0.01），显著提高GSH含量（P<0.05）;ATG高、中剂量明显改善了肝脏组织细胞形态，使苏木精-伊红染色切片中细胞内染红面积增大，细胞空泡和出血区域减少；ATG高剂量显著降低了肝脏内TLR4、MyD88和NF-κB?p65蛋白表达量（P<0.05、P<0.01）。ATG保护糖尿病肝损伤作用机理可能是通过降低TLR4、MyD88、NF-κB?p65炎性通路中关键蛋白的表达水平，抑制下游的TNF-α、IL-6等炎症因子表达，进而降低氧化应激水平，改善肝脏组织损伤程度。结论：ATG对糖尿病性肝损伤具有保护作用，本研究可为ATG用于糖尿病性肝损伤的防治提供参考依据。

• 单位
  吉林农业大学