LINC00665通过靶向miR-708-5p/DKK3抑制食管癌细胞的增殖及侵袭

作者：吕翠婷; 尹情; 韩俊淑; 董稚明; 郭炜; 沈素朋; 梁佳; 郭艳丽^*

来源：临床与实验病理学杂志, 2022, 38(04): 410-415.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2022.04.006

• 食管肿瘤
• 鳞状细胞癌
• LINC00665
• miR-708-5p
• DKK3基因

目的 探讨LINC00665在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织及细胞中的表达，并探讨其异常表达对ESCC细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00665及miR-708-5p的表达情况；采用MTS、Transwell侵袭实验检测LINC00665异常表达对ESCC细胞增殖及侵袭能力的影响。采用双荧光素酶报告基因检测LINC00665与miR-708-5p的相互作用及miR-708-5p对靶基因的调控作用。结果 ESCC组织中LINC00665表达量(3.834±2.016)明显低于癌旁正常组织(7.973±2.752)(P<0.01)。LINC00665表达与ESCC淋巴结转移、浸润深度及TNM分期密切相关(P均<0.05)。LINC00665过表达明显抑制TE13细胞的增殖及侵袭能力(P均<0.05)。LINC00665过表达降低TE13细胞中miR-708-5p的表达及报告基因的荧光素酶活性(P均<0.05);miR-708-5p mimics可降低DKK3基因表达及含DKK3 3’UTR区结合位点片段的报告基因质粒的荧光素酶活性(P均<0.05);同时，miR-708-5p过表达可抵消TE13细胞中由LINC00665过表达诱导的DKK3基因表达上调和荧光素酶活性的上调(P均<0.05)。结论 LINC00665可通过竞争结合miR-708-5p靶向调控DKK3基因表达，进而抑制ESCC细胞的增殖及侵袭能力。LINC00665有望成为ESCC患者分子靶向治疗的潜在靶点及预后评估的新型分子标志物。

• 单位
  河北医科大学第四医院