EGFR、KRAS、ALK在肺腺癌中表达的意义

作者：刘丽波; 苗帅; 韩志峰; 薛锦儒; 辛华; 杨斌

来源：中国实验诊断学, 2017, 21(05): 840-842.

• ALK
• 肺腺癌

<正>间变淋巴细胞瘤激酶(ALK)融合基因是最新的非小细胞肺癌(NSCLC)治疗靶点,最初于2007年被发现并描述[1],这种融合来源于2号染色体短臂的内转位,棘皮动物微管相关类蛋白4(EML4)融合于间变淋巴细胞瘤激酶(ALK)胞内激酶域,导致了异常的蛋白激酶表达。它在体内及体外都具有潜在的致癌活性[2,3],针对这一靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂克里唑替尼(Crizotinib)可以有效的阻止其致癌活性,I期及II期的临床试验证实其有效

• 单位
  吉林大学; 吉林大学中日联谊医院